Arsakene Til Lav Puls I Voksne Bгёrn
- Indikasjoner:Til bruk hos voksne. Behandling av osteoporose hos postmenopausale kvinner og hos menn med økt risiko for frakturer. Hos postmenopausale.
- RESULTATER. Bruk av sentralstimulerende medisiner og atomoksetin er assosiert med en lett stigning i blodtrykk og puls samt mindre endringer i QT-tid.
· Informasjon om vitaminer og mineraler. Her er GENERELL info/mangelsymptomer/ dosering/overdosering på diverse vitaminer og mineraler som kanskje kan være greit å vite. Ved andre regimer bør en foreta en klinisk vurdering ved valg av startdose. ADHD hos voksne: Kapsler: Dosen tas 1 gang daglig om morgenen. Tid for inntak kan. Hypotyreose er en sykdom hvor skjoldbruskkjertelen, som ligger i strupen, ikke produserer nok hormoner du trenger.
Ritalin «Novartis» - Felleskatalogen. Miljørisiko i Norge.
Miljørisko: Miljøpåvirkning av metylfenidat kan ikke utelukkes, da økotoksikologiske data mangler. Bioakkumulering: Metylfenidat har lavt potensiale for bioakkumulering. Nedbrytning: Det kan ikke utelukkes at metylfenidat er persistent, da data mangler.
Miljøinformasjonen (datert 1. Janssen. Se miljøinfo for virkestoff i samme ATC- gruppe. KAPSLER MED MODIFISERT FRISETTING, harde 1. Hver kapsel inneh.: Metylfenidathydroklorid. Fargestoff. 2. 0 mg: Titandioksid (E 1. Gult jernoksid (E 1. E 1. 71). 1. 0 mg, 4.
Gult, rødt og sort jernoksid (E 1. E 1. 71). TABLETTER 1. Hver tablett inneh.: Metylfenidathydroklorid.
Indikasjoner. Kapsler/tabletter: Behandling. Attention deficit hyperactivity disorder» (ADHD) hos.
Behandlingen skal. Kapsler: Behandling av ADHD hos voksne. Behandling må initieres. Tabletter: Narkolepsi. Dosering Nøye dosetitrering er nødvendig ved oppstart. Dosen tilpasses individuelt iht.
Dosetitreringen. bør starte med lavest mulig dose. Screening før behandling og oppfølging.
ADHD: Se SPC. ADHD hos barn ≥6 år: Maks. Tabletter: Behandlingen innledes med 5 mg (1/2 tablett).
Dagsdosen økes. deretter med 5- 1. Total. dagsdose bør fordeles på flere doser. Kapsler: 1 gang daglig om morgenen.
Anbefalt startdose. Behandling bør øke med 1.
Dersom legen. vurderer det hensiktsmessig, kan man starte med 1 kapsel 1. Alternativt. anbefales det å starte med korttidsvirkende 1. Dersom effekten. av kapselen avtar for tidlig på kvelden med påfølgende atferdsforstyrrelser. I slike tilfeller kan det vurderes om tilstrekkelig. Fordeler/ulemper.
Behandling med kapsler bør ikke fortsette dersom det er behov for. Bytte fra tabletter til kapsler: Langtidsvirkende 2. Anbefalt dose kapsler hos pasienter som tidligere. Tidligere dose tabletter.
Anbefalt dose kapsler. Ved andre regimer bør en foreta en klinisk vurdering ved valg. ADHD hos voksne: Kapsler: Dosen tas 1 gang daglig om morgenen.
Tid for. inntak kan tilpasses etter behov. Behandling bør starte med lave doser. Anbefalt startdose for pasienter som ikke.
Maks. daglig dose. Pasienter som gjennomgår behandling fra barn til voksen.
Generelt ved ADHD: Regimet med lavest mulig dose hvor tilfredsstillende. Kapsler bør ikke tas for sent. Ved en ev. paradoksal. Behandlingen bør seponeres om symptomene ikke er bedret etter justering.
Ved langtidsbruk (> 1. Se Forsiktighetsregler. SPC. Narkolepsi hos voksne: Tabletter: Vanlig dose er 2. For enkelte pasienter kan doser opptil 4.
Dersom. pasienten får søvnproblemer som følge av medisineringen, bør siste. Spesielle pasientgrupper: Nedsatt lever- og nyrefunksjon: Forsiktighet bør utvises da sikkerhet og effekt. Barn < 6 år: Bør ikke brukes da sikkerhet og effekt ikke. Eldre: Bør ikke brukes da sikkerhet og effekt ikke. Kapsler er ikke undersøkt ved ADHD hos eldre > 6.
Administrering: Kapsler med modifisert frisetting. Kan tas med eller uten mat. Skal svelges hele med et glass vann.
Skal ikke tygges. Skal ikke knuses eller deles. Ved svelgeproblemer kan kapslene åpnes forsiktig og innholdet. Maten skal være lettfordøyelig, f. Blandingen av legemiddel og mat bør inntas umiddelbart. Blandingen skal ikke lagres til senere bruk. Kapselinnholdet. skal ikke knuses, tygges eller deles på annen måte.
Tabletter. Kan tas med eller uten mat. Samtidig inntak av mat kan hjelpe. Svelges med et glass. Kan knuses. Kan deles. Kontraindikasjoner.
Overfølsomhet for innholdsstoffene. Glaukom. feokromocytom, hypertyreoidisme eller tyreotoksikose. Behandling med. ikke- selektive irreversible MAO- hemmere, eller det er < 1. Diagnosen eller tidligere alvorlig depresjon, anorexia nervosa/anorektiske.
I) bipolar (affektiv) lidelse med episodisk forløp. Eksisterende kardiovaskulær sykdom.
Eksisterende cerebrovaskulær. Forsiktighetsregler Diagnostisering: Diagnosen. DSM- kriteriene eller retningslinjene i ICD, og bør. Diagnosen kan ikke stilles bare på grunnlag av ett eller flere symptomer. Den spesifikke etiologien til dette syndromet er ukjent, og det finnes. Barn ≥6 år: For å kunne stille en adekvat diagnose, må det brukes medisinske. Et. omfattende behandlingsprogram omfatter vanligvis psykologiske, opplærings- .
Målet er å stabilisere. EEG- avvik. Evne til læring kan være svekket. Riktig tilrettelegging av opplæring er avgjørende, og psykososial. Der hjelpetiltak alene ikke er. Bør alltid brukes iht. Behandling med metylfenidat er ikke indisert til alle. ADHD, og bruk må være basert på en svært grundig vurdering.
Voksne: Voksne med. ADHD har symptomer som karakteriseres av rastløshet, utålmodighet. Symptomer som hyperaktivitet avtar vanligvis med. Symptomer som uoppmerksomhet er mer fremtredende og har større innvirkning. ADHD. Diagnostisering av voksne bør inkludere et strukturert.
Det er krav. om tilstedeværelse av ADHD i barndommen, og dette skal bestemmes retrospektivt. Diagnosen kan ikke utelukkende stilles på grunnlag. Avgjørelsen om å bruke et stimulerende. Voksne og barn. ≥6 år: Behandling bør ikke og behøver ikke være av ubegrenset. Behandlingen avsluttes vanligvis i løpet av eller etter. Pasienter som gjennomgår langtidsbehandling (> 1. Psykiske lidelser som skal følges opp er beskrevet nedenfor.
Nytten av langtidsbruk bør regelmessig revurderes for den enkelte. Det anbefales at behandling avbrytes minst én gang. Det kan hende at bedring opprettholdes når behandling avbrytes eller. Kardiovaskulær status: Sykdomshistorien. Det bør gjøres ytterligere spesialistundersøkelser. Pasienter som utvikler symptomer som palpitasjoner, brystsmerter. Forsiktighet. bør utvises ved behandling av pasienter med underliggende kliniske.
Kardiovaskulær. status bør overvåkes nøye. Blodtrykk og puls bør registreres i et. Plutselig død og eksisterende strukturelle anomalier i hjertet eller. Selv om alvorlige hjerteproblemer. Før behandlingsoppstart bør pasienten. Feilbruk av midler som virker stimulerende.
Cerebrovaskulære lidelser: Se Kontraindikasjoner. Pasienter med ytterligere risikofaktorer. Cerebral vaskulitt er en. De første symptomene kan være den første indikasjonen på et underliggende. Tidlig diagnose basert på høy grad av mistanke kan. Diagnosen bør derfor vurderes for alle pasienter som under behandling. Disse symptomene kan omfatte alvorlig hodepine.
Behandling med metylfenidat er ikke kontraindisert. Psykiatriske. lidelser: Psykiatriske lidelser samtidig med ADHD bør tas. Før behandlingsoppstart bør pasienten. Ved akutte psykiske symptomer eller forverring av eksisterende. Utvikling eller forverring av psykiske lidelser.
Det kan være nødvendig å avbryte behandlingen. Forverring av eksisterende/utvikling av nye psykotiske eller maniske.
Hos psykotiske pasienter kan symptomer på atferdsforstyrrelser. Vanlige doser kan forårsake utvikling. Seponering av behandling bør vurderes. Aggressiv eller fiendtlig atferd: Utvikling eller forverring. Pasienter bør følges tett opp mht.
Justering av behandlingsregimet bør vurderes. Behandlingsavbrudd bør vurderes. Selvmordstendenser: Pasienter som utvikler selvmordstanker. ADHD bør umiddelbart vurderes. Det kan være nødvendig å behandle en (mulig forverret) underliggende.
Tics: Familiehistorie bør vurderes, og en klinisk evaluering. Tourettes syndrom hos pasienter bør gjøres før bruk. Pasienter bør følges opp regelmessig mht. Kontroll. bør gjøres ved hver dosejustering og deretter minst hver 6. Angst, agitasjon eller spenning: Kliniske undersøkelser mht. Former for bipolare lidelser: Spesiell forsiktighet.
ADHD hos pasienter. I bipolar lidelse.
Før oppstart av behandling. En slik screening. Tett oppfølging. under behandling er avgjørende for disse pasientene. Pasientene bør. følges opp mht.
Priapisme: Langvarige og smertefulle ereksjoner er rapportert, hovedsakelig. Pasienter som utvikler. Vekst: Høyde, vekt og appetitt. Hos voksne bør vekt kontrolleres jevnlig. Det kan være. nødvendig å avbryte behandlingen hos pasienter som ikke vokser eller. Krampeanfall: Brukes med forsiktighet hos pasienter med epilepsi. Terskelen for. krampeanfall kan senkes hos pasienter med tidligere anfall, hos pasienter.
EEG- avvik uten anfall og i sjeldne tilfeller hos pasienter. EEG- avvik. Dersom anfallshyppigheten øker. Misbruk, feilbruk og bruk til forlystelse: Pasienter bør. Brukes med forsiktighet hos pasienter med kjent avhengighet. Kronisk misbruk kan føre til.
Enkelte psykotiske episoder kan oppstå, spesielt. Pasientens alder, risikofaktorer. ODD, «oppositional defiant»). CD, «conduct disorder»). ADHD. Forsiktighet kreves hos emosjonelt ustabile pasienter. For noen. pasienter med høy risiko for avhengighet er metylfenidat eller andre. Seponering: Nøye tilsyn er nødvendig.
Noen pasienter kan ha behov for. Nøye tilsyn er nødvendig ved seponering. Fatigue: Bør ikke brukes til forebygging eller behandling. Valg av metylfenidatformulering: Må tas av behandlende spesialist på individuelt grunnlag og avhenger. Til behandling av ADHD hos voksne. Screening for narkotika: Metylfenidat. Hematologiske effekter: Sikkerheten ved langtidsbehandling er ikke fullstendig kjent.
Ved. leukopeni, trombocytopeni, anemi eller andre endringer, inkl. Generelt: Dette legemidlet. Pasienter med sjeldne arvelige problemer med fruktoseintoleranse.
Metylfenidat kan ha moderat påvirkning på. Metylfenidat kan forårsake. CNS- bivirkninger. Pasientene bør advares om disse mulige effektene og rådes til å unngå. Interaksjoner For utfyllende informasjon fra Legemiddelverket om relevante interaksjoner, se N0. B A0. 4Liste over interaksjoner (6 treff): Metylfenidat N0.
B A0. 4MAO- hemmere, uselektive N0. A FVis detaljer. Metylfenidat N0. B A0. 4Moklobemid N0. A G0. 2Vis detaljer. Metylfenidat N0. 6B A0.
Hydantoinderivater N0. A BVis detaljer. Metylfenidat N0. B A0. 4Ikke- selektive monoaminreopptakshemmere N0. A AVis detaljer. Klinisk konsekvens. Mulig økt konsentrasjon av trisykliske antidepressiva (vist for imipramin).
Både gunstige effekter (bedret terapieffekt) og ugunstige effekter (bivirkninger) er rapportert. En rekke studer og kasuistikker med til dels motstridende data eksisterer.
Interaksjonsmekanisme. Usikre mekanismer.
Sosial fobi – Wikipedia. Sosial angstlidelse (DSM- IV 3. Diagnosen kan være av en spesifikklidelse (da kun enkelte spesielle situasjoner er fryktet) eller en generalisert lidelse.
Generalisert sosial angstlidelse innebærer vanligvis en vedvarende, intens, kronisk frykt for å bli bedømt av andre, og av å være flau eller ydmyket på grunn av ens egne handlinger. Denne frykten kan bli utløst ved en oppfattet eller en faktisk bedømning fra andre. Mens frykten for sosial interaksjon kan bli gjenkjent av pasienten som overdreven eller urimelig, kan det å overvinne den være vanskelig for en som er rammet av sosial fobi.
Om lag 1. 5% av befolkningen kan oppfylle kriteriene for en sosial angstlidelse på et tidspunkt i løpet av livet (ifølge undersøkelsen med det høyeste estimatet), med en mann: kvinne ratio på 2: 3.[2]Fysiske symptomer som ofte følger med sosial fobi kan være overdreven rødming, svetting, skjelving, følelse av å miste pusten, hjertebank, kvalme, stamming og følelsen av å skulle besvime eller miste fullstendig kontroll. Panikkanfall kan også oppstå under intens frykt og ubehag.
En tidlig satt diagnose kan bidra til å redusere symptomene og utviklingen av ytterligere problemer, som for eksempel depresjon. En del av dem som er rammet kan bruke alkohol eller andre rusmidler for å redusere frykt og hemninger ved sosiale sammenhenger. En person med denne lidelsen kan behandles med psykoterapi, medisiner, eller en kombinasjon av begge deler. Forskning har vist at kognitiv atferdsterapi, enten individuelt eller i gruppe, er effektivt i behandling av sosial fobi. De kognitive og atferdsmessige komponentene søker å endre tankemønstre og fysiske reaksjoner ved angst- utløsende situasjoner. Oppmerksomheten om sosial fobi har i betydelig grad økt i USA siden 1.
Foreskrevne medisiner inkluderer flere klasser av antidepressiva: selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI), serotonin- noradrenalin reopptakshemmere hemmere (SNRI) og monaminoksidasehemmere (MAO- hemmere). Andre brukte medikamenter inkluderer betablokkere og benzodiazepiner (som mer og mer begrenses til kortsiktig bruk på grunn av alvorlige bivirkninger).
Referanse på det som her betegnes som alvorlige bivirkninger av benzodiazepiner mangler)Litterære beskrivelser av sjenanse kan spores tilbake til Hippokrates ca. Kr. Hippokrates beskrev en som «gjennom rødming, mistenksomhet og nervøsitet, ikke vil bli sett ute, elsker mørket som livet selv, og kan ikke holde ut i lyset eller å sitte på lyse steder; har hatten i øynene og vil ikke se og ikke bli sett. Han tør ikke komme i selskap med andre av frykt for at han skulle bli misbrukt, skjemt ut, syk, og han mener hver mann observerer ham.»[3]Charles Darwin skrev om fysiologien og sosial kontekst av rødming og skyhet. Den første omtalen av et psykiatrisk begrep, sosial fobi (phobie des situations sociales ), ble gjort på begynnelsen av 1. Psykologer brukte begrepet «sosial nevrose" for å beskrive ekstremt sky pasienter på 1.
Etter omfattende arbeid av Joseph Wolpe på systematisk desensitivisering, vokste forskningen om fobier og deres behandling. Ideen om at sosial fobi var en separat enhet fra andre fobier kom fra den britiske psykiateren Isaac Marks, på 1. Dette ble akseptert av American Psychiatric Association og ble først offisielt tatt med i den tredje utgaven av "Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders" (DSM). Definisjonen av fobien ble revidert i 1. Sosial fobi hadde i stor grad vært ignorert før 1. Etter en oppfordring om handling fra psykiater Michael Liebowitz og klinisk psykolog Richard Heimberg, ble det en økning i oppmerksomhet og forskning på sosial fobi.
DSM- IV ga sosial fobi det alternative navnet "sosial angstlidelse". Forskningen på psykologi og sosiologi ved hverdagslig sosial angst fortsatte.
Kognitive atferds- modeller og terapi ble utviklet for sosial angstlidelse. På 1. 99. 0- tallet ble paroksetin det første reseptbelagte medikamentet i USA som ble godkjent for behandling av sosial angstlidelse. Andre medikamenter kom etter. I den kognitive modellen av sosial angstlidelse opplever de rammede angst ut fra hvordan de vil fremstå for andre. De kan være altfor selvbevisste, ha for høy selv- oppmerksomhet etter aktiviteter, eller ha høye krav til prestasjoner for seg selv.
Ifølge sosialpsykologisk teori om selv- presentasjon forsøker den lidende å skape et dannet inntrykk på andre, men tror at han eller hun ikke er i stand til å gjøre dette. Før potensielt angst- provoserende sosiale situasjoner kan de bevisst mange ganger gå gjennom hva som kan gå galt og planlegge hvordan man skal håndtere hvert tilfelle.
Etter hendelsen kan de ha en oppfatning av at de har prestert utilfredsstillende. Følgelig vil de se grundig etter noe som muligens kan ha vært unormalt eller pinlig.
Disse tankene slutter ikke kort tid etter en hendelse, men kan vokse i omfang over flere uker eller enda lengre tid.[5] Personer med sosial fobi har en tendens til å tolke nøytrale eller tvetydige samtaler på en negativ måte. Flere studier tyder på at sosialt engstelige personer husker mer negative minner enn mindre engstelige individer.[4]Sosial fobi er en vedvarende frykt for en eller flere situasjoner der personen er utsatt for mulig evaluering fra andre, og frykt for at han eller hun kan gjøre noe eller handle på en måte som vil være ydmykende eller pinlig. Det overstiger normal "sjenerthet" ved at det fører til overdreven sosial unngåelse og betydelig sosial eller yrkesmessig svekkelse. Fryktede aktiviteter kan omfatte nesten alle typer sosial interaksjon, spesielt i små grupper, stevnemøter, fester, snakke med fremmede, restauranter, etc.
Mulige fysiske symptomer er rask puls, rødming, magesmerter, kvalme og brekningsfølelse. Ifølge psykolog B. F. Skinner, er fobier kontrollert av flukt og unngåelsesatferd. For eksempel kan en elev forlate rommet når han eller hun snakker foran klassen (flukt) og senere avstå fra å gjøre muntlige presentasjoner på grunn av denne opplevelsen (unngå).
Fysiologiske effekter tilsvarende dem man ser ved andre angstlidelser er til stede ved sosial fobi. Stilt overfor en ubehagelig situasjon kan barn med sosial angst fremvise raserianfall, gråt, klamring til foreldrene, og å stenge seg selv ute av situasjonen.[6] Hos voksne kan det være tårer, overdreven svette, kvalme, skjelving og hjertebank. Rødming er vanlig hos personer som lider av sosial fobi.[4] Disse synlige symptomene forsterker ytterligere angst i nærvær av andre. En studie fra 2. 00. De fant at pasienter med mer alvorlig sosial fobi viste en samvariasjon med økt respons i amygdala.[7]Land. Forekomst. USA2- 7 %[8]England. Skottland. 1,8 % (for barn)[9]Wales.
Australia. 1 til 2,7 %[1. Brasil. 04. 0. 7 til 0.
Da prevalensestimater tidligere var basert på undersøkelser ved psykiatriske klinikker, ble sosial fobi ansett for å være en relativt sjelden lidelse. Det motsatte har vist seg å være tilfellet; sosial fobi er vanlig, men mange var redde for å søke psykiatrisk hjelp noe som førte til en undervurdering av problemet.[4] Forekomstrater varierer mye på grunn av vage diagnostiske kriterier og overlappende symptomer med andre lidelser. Det har vært diskusjon omkring hvordan studiene er utført og om lidelsen virkelig svekker livskvaliteten til de spurte, noe som er et krav i de offisielle kriteriene. Psykolog Dr. Ray Crozier hevder, "det er vanskelig å finne ut om personen som blir intervjuet oppfyller DSM- kriteriene eller om de bare viser dårlige sosiale ferdigheter eller sjenerthet."[1.
I The National Comorbidity Survey hvor over 8. Kryss- kulturelle studier har anslått prevalensrater på konservative 5 prosent av befolkningen.[1. Andre estimater varierer mellom 2 og 7 prosent av USAs voksne befolkning.[1.
Gjennomsnittsalder for debut av sosial fobi er 1. Debut etter 2. 5 års alder er sjelden, og vanligvis skjer dette da i etterkant av panikklidelse eller depresjon.[1. Sosial angstlidelse forekommer hos kvinner nesten dobbelt så ofte som menn, men menn er mer sannsynlige i å søke hjelp.[1. Som gruppe har de med generalisert sosial fobi i USA mindre sannsynlighet for å fullføre videregående skole og har større sjanse for å være avhengige av offentlig økonomisk hjelp eller ha lav inntekt.[2.
Undersøkelser gjennomført i 2. England, 1,8 prosent av ungdom i Skottland og 0,6 prosent av de unge i Wales har sosial angst.[2. I 2. 00. 3 i Australia var sosial fobi den 8. På grunn av vanskeligheten med å skille sosial fobi fra dårlige sosiale ferdigheter eller sjenanse, viser studier noe variasjon i forekomst.[2.
Det er en høy grad av komorbiditet med andre psykiske lidelser. Sosial fobi forekommer ofte sammen med lav selvfølelse og depresjon, dette på grunn av mangel på personlige relasjoner og lange perioder med isolasjon for å unngå sosiale situasjoner. For å prøve å redusere angst og lindre depresjon kan personer med sosial fobi ty til å bruke alkohol eller andre rusmidler, noe som kan føre til rusmisbruk. Det er beregnet at en femtedel av pasienter med sosial angstlidelse også lider av alkoholavhengighet.[2. I et utvalg på 1. I tillegg til depresjon er de vanligste komorbide tilstandene hos pasienter med sosial fobi panikklidelse (3.
Engstelig unnvikende personlighetsforstyrrelse forekommer også ofte sammen med sosial fobi.[2. På grunn av likhet og overlappende symptomer med andre lidelser, kan det ved behandling av sosial fobi være viktig å forstå underliggende forbindelser med andre psykiske lidelser. Det finnes forskning som indikerer at sosial angstlidelse ofte også er korrelert med bipolar lidelse.[2. Forskning på årsakene til sosial angst og sosial fobi er omfattende, og tar inn flere perspektiver fra blant annet nevrovitenskap og sosiologi. Forskere har ennå ikke klart å finne de eksakte årsakene.
Studier tyder på at genetikk kan spille en rolle i kombinasjon med miljøfaktorer. Det har blitt vist at det er en to- til tredobling av risiko for å ha sosial fobi hvis en førsteledds slektning også har lidelsen.